A gén molekuláris biológiája

Szerző

Fordító

Grafikus

Lektor

Budapest

'James D. Watson: A gén molekuláris biológiája ' összes példány

Kiadó:	Medicina Könyvkiadó
Kiadás helye:	Budapest
Kiadás éve:	1980
Kötés típusa:	Vászon
Oldalszám:	679 oldal
Sorozatcím:
Kötetszám:
Nyelv:	Magyar
Méret:	25 cm x 19 cm
ISBN:	963-240-725-3
Megjegyzés:	Fekete-fehér fotókat, illusztrációkat tartalmaz.

Értesítőt kérek a kiadóról

A beállítást mentettük,
naponta értesítjük a beérkező friss
kiadványokról

Tartalom

Előszó az angol kiadáshoz	21
Előszó a magyar kiadáshoz	23
A mendeli világkép	25
A sejtelmélet	25
A mitózis során megmaras a "szülői" kromoszómaszám	25
A meiózis csökkenti a szülői kromoszómaszámot	29
A sejtelmélet általános érvényű	31
A mendeli szabályok	31
A független hasadás elve	32
Egyes gének nem dominánsak és nem is recesszívek	34
Az egyes tulajdonságok függetlenül kombinálódnak	34
Az öröklődés kromoszomális elmélete	36
A nemiséget is a kromoszómák határozzák meg	36
A genetika kísérleti állata: a Drosophila	37
Génkapcsoltság és a "crossing over"	39
Sok gén szabályozza a pirosszeműséget	40
A genetikai változékonyság mutációk sorozatán keresztül alakul ki	42
Kezdeti elképzelések a génekről és működésükről	43
A gén-fehérje kapcsolat korai megsejtése	43
Összefoglalás	44
Irodalom	46
A sejtekben is érvényesek a kémia törvényei	47
Az intermedier (közti) anyagcsere fogalma	48
Energiafejlesztés oxidációs-redukciós reakciók révén	52
A biológiai oxidációk töbsége az oxigén közvetlen részvétele nélkül zajlik	54
A glukóz lebontása	56
Az anyagcsere energiaraktárai az ATP-molekulák	57
Az egyes anyagcserelépések specifikus enzimet igényelnek	61
A Krebs-ciklus a sejtek igazi energiatermelő folyamata	62
A redukált koenzimeket a légzési enzimek oxidálják	63
Az oxidatív foszforiláció folyamata: ATP-szintézis oxigén jelenlétében	65
ATP képződése a fotoszintézis során	66
ATP előállítása ADP-ből és foszfátból kemiozmotikus úton	68
Vitaminok és növekedési faktorok	68
Az óriásmolekulák labilitása	69
A kromatográfia belépése	70
A fehérjekrisztallográfusok 25 évi magányossága	71
Az enzimek "aktív centrumának" szemléltetése	73
Avery bombája: a nukleinsavak genetikai információt szállíthatnak	74
A kettős spirál	75
A molekuláris biológia célja	76
Öszefoglalás	76
Irodalom	78
Baktériumsejtek vegyész szemmel	79
A baktériumok egyszerű, jól meghatározott körülmények között növekednek	79
Az E. coli-baktérium a molekuláris szinten legjobban ismert élőlény!	81
Még a kis sejtek is rendkívül bonyolultak	86
A makromolekulák lineárisan összekapcsolódó kis molekulákból épülnek fel	89
A szabályos és szabálytalan polimerek közti különbség	95
Anyagcsere-reakcióutak	95
A lebontási reakcióutak különböznek a bioszintetikus reacióutaktól	98
A véges mennyiségű DNS jelentősége	99
Az e. coli-sejtben zajló kémiai reakciók egyhatod-egyharmad része már ismert	100
Összefoglalás	100
Irodalom	101
A gyenge kémiai kölcsönhatások jelentősége	103
A kémiai kötések definíciója és bizonyos jellemvonásaik	103
A kémiai kötések jól megmagyarázhatók kvantummechanikai fogalmakkal	105
A kémiai kötés képződése változást jelent az energia formájában	105
A kötés képződése és felszakadása közti egyensúly	106
A szabadenergia fogalma	106
A Keq exponenciálisan függ a delta G-től	107
A kovalens kötések nagyon erősek	107
A gyenge kötések energiája 1és 7 kcal/mól között váltakozik	108
Fiziológiás hőmérsékleten a gyenge kötések állandóan képződnek és felhasadnak	108
Az enzimek nem vesznek részt a gyenge kötések létrehozásában (bontásában)	108
A poláros és apoláros molekulák közti különbség	108
A Van der Waals-erők	109
A hidrogénkötések	112
Egyes ionos kötések valójában hidrogénkötések	113
A gyenge kötésekhez kiegészítő (komplementer) molekulafelületek szükségesek	114
A H2O molekulák H-hídakat képeznek	114
Vizes oldatban a molekulákat gyenge másodlagos kötések kapcsolják össze	115
A H-kötések képzésére hajlamos szerves molekulák vízben oldódnak	115
A molekulaformák egyedisége; a szelektív kapcsolódás, a "ragadósság" fogalma	116
A 2 és 5 kcal/mól közötti energiakülönbség haszna	118
Az enzimeket gyenge kötések kapcsolják a szubsztrátokhoz	118
A legtöbb molekula alakját gyenge kötések határozzák meg	118
A polimer molekulák néha helikális szerkezetűek	120
A fehérjeszerkezetek rendszerint szabálytalanok	120
A DNS szabályos hélixet képez	121
A DNS-molekulák élettani hőmérsékleten stabilak	122
A legtöbb közepes méretű és majdnem mindegyik nagy fehérjemolekula kisebb peptidláncok aggregátuma	123
Az alapegyégekből épült szerkezetek igen gazdaságosak	124
Az önfelépítés elve	125
Összefoglalás	126
Irodalom	127
Kapcsolt reakciók és csoportátvitel	129
A tápanyagmolekulák termodinamikailag meglehetősen labilisak	130
Az aktiválási energia jelentősége	130
Az aktválási energiát az enzimek csökkentik	132
Egy anyagcsere-reakcióútra a szabadenergia csökkenése jellemző	132
A nagyenergiájúkötések hidrolízisét nagy mennyiségű energia felszabadulása kíséri	133
A bioszintetikus reakciókhoz nagyenergiájú kötések szükségesek	134
A peptidkötések spontán hidrolizálnak	135
A sejt energiatermelő és energiafogyasztó rekciói egymáshoz kapcsolódnak	136
Aktiválás csoportátvitel segítségével	137
Az ATP sokoldalú szerepet játszik a csoportátvitelben	138
Az aminosavakat a kapcsolódó AMP-csoportok aktiválják	139
A nukleinsav-prekurzorokat szintén nagyenergiájú foszfátcsoport (P~P) jelenléte aktiválja	140
A pirofoszfát (P~P) felszabadulásának jelentősége a nukleinsav-szintézisben	141
A legtöbb bioszintetikus reakciót a nagyenergiájú foszfátkötések felhasadása jellemzi	141
Összefoglalás	142
Irodalom	143
A templát felszín fogalma	145
A "kis molekulák" szintézise	145
A nagyméretű "kis molekulák" szintézise	148
Egy szabályos felépítésű, nagyon nagy polimermolekula szitézise	151
Behatóbb pillantás a fehérjeszerkezetbe	151
A fehérjék elsődleges szerkezete	154
A fehérjék másodlagos szerkezete lapszerű vagy helikális lehet	155
A fehérjék harmadlagos szerkezete rendkívül szabálytalan	156
Az S-S kötések spontán képződnek a megfelelő partnerek közt	156
A fehérjék aminosav-sorrendjét nem az enzimek határozzák meg	157
A templát-kölcsönhatások a viszonylag gyenge kötéseken alapulnak	159
A polipeptidláncok nem szolgálhatnak templátként saját szintézisükhöz	159
A fehérjetemplátok létezése kémiailag is lehetetlen	160
Összefoglalás	160
Irodalom	161
A gének elrendeződése a kromoszómákban	163
Még sok mindent kell megtudnunk a kromoszómák molekuáris felépítéséről	164
Genetikai keresztezés	165
Kromkoszómatérképezés	166
A mikroorganizmusok minden szempontból előnyös szervezetek a genetikai kutatásokhoz	169
A mutagének értéke	170
A növekedési faktorok szerepe a baktériummutációk tanulmányozásában	171
A vírusoknak is van kromoszómájuk	173
A vírusok nem osztódással szaporodnak	174
A vírusok genetikai szinten paraziták	175
A baktériumok vírusait (fágokat) könnyebb tanulmányozna mint a baktériumokat	175
A fágok plakkokat képeznek	177
A víruskromoszómák néha beépülnek a gazdasejt kromoszómájába	177
Géntérképezés a baktériumok párosodása segítségével	179
A baktériumkromoszómák cirkulárisak (kör alakúak)	181
Plazmidok	182
A fágok alkalmilag baktériumgéneket szállítanak	186
A tisztított kromoszómatöredékek átvitele	187
A fágok is mutálhatnak	189
Fágkeresztezések	189
A víruskeresztezésekre a többszöri párképzés jellemző	191
Összefoglalás	192
Irodalom	193
A gén szerkezete és működése	195
A génen belüli rekombináció lehetővé teszi a gén pontos feltérképezésést	195
A komplemetációs teszt (kiegészítési próba) kimutatja, hogy két mutáció ugynazon a génen van-e	198
A fehérjeszintézis genetikai kontrollja	200
Egy gén - egy polipeptidlánc	201
A recesszív gének gyakran működésképtelen termékeket eredményeznek	202
A kapcsolt működésű gének gyakran szomszédosak	202
A fehérjék aminosav-sorrendjét gének határozzák meg	204
A gén és polipeptidtermékének kolinearitása	205
Egy mutabilis hely több alternatív formában létezhet	207
Az egyes aminosavakat több szomszédos mutabilis hely határozza meg	207
Az enzimaktivitás nincs egyetlen aminosav-szekvenciához kötve	209
A "fordított" (reverz) mutációk gyakran egy második aminosavhelyettesítést eredményeznek	210
Összefoglalás	211
Irodalom	212
A DNS replikációja	213
A gén (majdnem mindig) DNS	215
A kromoszomális DNS mennyisége állandó	216
A vírusgének szintén nukleinsavból állnak	216
A DNS általában kettős hélix szerkezetű	217
A kiegészítő forma már magában is önreplikációt sejtet	221
A bázispárosodás nagyon pontos replikációt eredményez	222
A DNS-molekula hordozza az önreplikációjához szükséges minden sajátosságot	223
A DNS-szál szétválasztásának kísérleti bizonyítéka	224
Az egyszálú DNS is bázispárosodással replikálódik	226
A vírusok és az E. coli kromoszómáját egyetlen DNS molekula alkotja	227
Gyűrű alakú és lineáris DNS-molekulák	228
A lineáris és a gyűrűs forma átalakulása egymásba	229
Különleges DNS-fragmentumok képződése a restrikciós enzimek segítségével	230
Palindrómok	233
Részleges denaturációs térképek	233
A lineáris Dns-molekula replikációja láthatóvá tehető	234
A lánc növekedése 5'--> 3' és 3' -->5' irányban egyaránt folyik	235
A hosszú láncok prekurzorai rövid DNS-töredékek	236
A DNS-polimeráz három fajtája	237
A hibák kijavítása 3'--> 5' exonulkeáz hatásal	238
DNS-láncok iniciálása indító RNS-sel	238
A lineáris DNS-molekulák végeinek befejezése	241
O-alakú köztitermékek a gyűrű alakú DNS-replikációjában	242
A replikáció gördülő gyűrű modelle	245
Egyszálú DNS szintézise és átvitele a baktériumok ivaros szaporodása során	247
DNS-szintézist gátló mutációk	248
Teljes kettős spirálisok replikációja kémcsőben	248
Kijavító (reparáló) szintézis	251
A membrán szerepe a replikációban	252
Összefoglalás	253
Irodalom	254
A DNS genetikai szerveződése	257
Elméletileg igen-igen nagy számú különböző szekvencia létezhet	257
A mutációk a bázispárok sorrendjében bekövetkező változások	257
A nukleotidbeépítés hibája 10 -16 és 10 -9 között van	260
A mutáció gyakoriságát az előre irányuló polimerizáló és a visszafelé irányuló nukleázaktivitás relatív hatásfoka szabályozza	260
Hogyan hatnak a kémiai mutagének?	261
A gének közötti távolságok viszonylag rövidek	261
A géntérképek adatai megegyeznek a DNS-molekulán mért távolságokkal	263
Egy átlagos gén kb. 900-1500 nukleotidpárt tartalmaz	266
A crossing over az érintetlen DNS-molekulák töréséből és újraegyesüléséből származik	266
A bázispárképződés szerepe a crossing over folyamatában	269
A megnyúlt szimpla szálú farkokat egy rekombinációt elősegítő fehérje stabilizálja	270
A corssing overt specifikus enzimek segítik elő	271
Szálcsere szorosan egymás mellett álló kettős spirálok között	271
A crossing over közvetlenül is látható	272
Heteroduplexek	273
A crossing over helyén nemcsak reciprok rekombinációval találkozunk	274
Téves crossing overből származó inszerciók (betoldások) és deléciók (kiesések)	275
A forró helyek gyakran össze nem illő részek	277
Helyspecifikus rekombináció	277
A genetikai kód leolvasása hármas csoportokban történik	279
Összefoglalás	281
Irodalom	282
Az RNS transzkripciója a DNS-mintán	285
A centrális dogma	285
Fehérjeszintézis DNS távollétében	286
Az RNS kémiailag nagyon hasonló a DNS-hez	288
Az RNS általában szimpla szálú	291
Az RNS enzimatikus szintézise DNS mintákon	291
Minden génben csak az egyik DNS-szál működik RNS-templátként	294
Az RNS-láncok nem gyűrű alakúak	297
Az RNS-láncok szintézise meghatározott irányban folyik	298
Az RNS-polimeráz alegységekből épül fel	299
Az indító jel felismerése	299
A láncok pppA-val vagy pppG-vel kezdődnek	301
A kezdeti nukleotidok közti kötések kialakítása után a delta disszociál	301
A stopjelek véges hosszúságú láncokat hoznak létre	301
Összefoglalás	302
Irodalom	303
Az RNS részvétele a fehérjeszintézisben	305
Az aminosavaknak nincs specifikus affinitásuk az RNS-hez	305
Az aminosavak adapterek segítségével kapcsolódnak az RNS-mintákhoz	306
Az egyes aminosavakat specifikus enzimek ismerik fel	306
Az adapter molekulák maguk is RNS-molekulák	307
Az élesztő alanin-tRNS-e 77 nukleotidot tartalmaz	309
A tRNS-molekulák lóherelevél alakúak	310
A kristályos tRNS	311
Az adapterhez való kapcsolódás egyúttal aktiválja az aminosavat	314
Az AA~tRNS keletkezése nagyon precíz folyamat	316
A peptidkötés a riboszómákon képződik	317
Mesterségesen szintetizált riboszóma-alegységek	319
A riboszomális RNS általában nem hordoz genetikai információt	319
A templát-RNS (mRNS) reverzibilisen kötődik a riboszómákhoz	319
A riboszomális RNS-ek méretük alapján két nagy csoportba sorolhatók	320
A legtöbb RNS szerepe még nem ismeretes	320
Az RNS mindhárom formája DNS-mintán készül	321
Az rRNS és a tRNS prekurzorai	321
A riboszómák diszkrét lépések során alakulnak ki	323
Az mRNS-molekulák mérete nagyon változatos	324
A riboszómák alegységeikre esnek szét a fehérjeszintézis során	325
A polipeptidlánc növekedése az N-terminálás végén kezdődik	326
Az összes bakteriális polipeptidlánc N-formil-metioninnal kezdődik	327
A kisebb riboszóma-alegységek az mRNS-molekulák specifikus pontjain kötődnek	329
Lánckezdő faktorok	330
Az mRNS leolvasási aránya 5' --> 3'	331
Minden riboszóma két tRNS-kötő hellyel rendelkezik	332
Elongációs faktorok	333
Az AA~tRNS kötődése az "A" helyhez az elongációs faktor T-t igényli	334
A peptidkötést kialakító enzim az 50S alegység szerves része	334
A peptidil-tRNS áthelyeződéséhez az elongációs faktor G szükséges	334
Az mRNS mozgása a riboszóma felületén	335
A fehérjeszintézis egyes lépései antibiotikumokkal gátolhatók	335
A polipeptidláncok már szintézisük alatt feltekerednek	335
A lánc felszabadulása olyan specifikus felszabadító faktoroktól függ, amelyek lánclezáró kodonokat olvasnak le	337
A GTP valószínűleg konformációváltozáson keresztül hat	337
Töltött tRNS híján a riboszómákon üresjárati reakció révén ppGpp keletkezik	338
Törések a polipeptidláncban a lánclezárás után	338
Egy mRNS-molekula egyszerre több riboszómán dolgozik	339
A riboszómákról még nagyon keveset tudunk	340
Összefoglalás	342
Irodalom	344
A genetikai kód	345
mRNS hozzáadása serkenti a fehérjék in vitro szintézisét	345
A vírus-RNS egyben az mRNS feladatát látja el	347
Az mRNS sejtmentes rendszerekben is ki tudja választani a megfelelő AA~tRNS prekurzorokat	347
A szintetikus mRNS fokozza az aminosav beépülését	348
A poli-U a poli-fenilalanint kódolja	350
A kopolimerek további kodonok azonosítását teszik lehetővé	350
A kodonok nukleotidsorrendjének meghatározása specifikusan kötődő tRNS-molekulák segítségével	351
Kodonmeghatározások rendezett kopolimerekkel	352
A kód degenerált	354
"Lötyögés" az antikodonban	355
Ritka tRNS-ek	357
Kodonok gyakorisága természetes mRNS-ekben	357
Az AUG és a GUG a lánckezdő kodonok	359
Lánclezáró kodonok	359
Egy polipeptid átírását egy vagy két lánczáró kodon fejezi be	360
Nonszensz és misszensz mutációk	360
A nonszensz mutációk befejezetlen polipeptidláncokat hoznak létre	362
A sejtmentes fehérjeszintézisben gyakoriak a leolvasási hibák	362
A szuppresszor gének felborítják a genetikai kód leolvasását	363
Specifikus szuppresszor gének specifikus kodonok hibás leolvasását eredményezik	364
A nonszensz szuppresszió mutáns tRNs jelenléten alapul	365
A nonszensz szuppresszoroknak olvasniok kell a normális lánczáró jeleket is	366
Mutációk a rendes stopjelekben	367
A tRNS által közvetített misszensz szuppresszió	368
A fáziseltoló szuppresszió	369
A riboszómkamautációk is érintika a leolvasás pontosságát	369
A sztreptomicin téves leolvasást okoz	370
Szuppresszor gének hatására az ép gének is tévesen olvasódnak le	371
A kód valószínűleg egyetemes	372
Összefoglalás	372
Irodalom	373
A fehérjeszintézis és a fehérjeműködés szabályozása	375
Az egyes fehérjék különböző számban keletkeznek	375
Eltérézsek az E. coli különböző fehérjéinek mennyiségében	376
A specifikus fehérjék mennyisége szorosan összefügg a szervezet irántuk támasztott igényével	377
A fehérjemennyiség változásai tükrözhetik a specifikus mRNS-molekulák számát	378
Sok mRNS szintézisének a sebességét reprosszorok szabályozzák	378
A represszorok fehérjék	379
A represszorok a DNS-hez kötődve hatnak	380
A represszorok funkcionális állapotát a korepresszorok és az induktorok határozzák meg	381
Egy represszor több fehérje szintézisét is szabályozhatja	382
Az operátor hiánya konstitutív szitézishez vezet	383
A laktóz-operon működése pozitív szabályozás alatt áll	385
A glukózkatabolizmus a ciklikus AMP szintjére ha	385
A katabolit-aktivátor fehérje (CAP) aktiválása a cAMP kötődése révén	386
A CAP és a specifikus represszorok egyaránt a promoter működését szabályozzák	387
A represszor kötődése megakadályozza az RNS-polimeráz egyidejű kötődését	389
A lac-promoter kb. 80 bázispárból áll	389
A promoter-működés in vitro analízise	390
A Hut-operon pozitív szabályozása a glutamin-szintetáz enzim segítségével	391
Van olyan fehérje, amely pozitív és negatív szabályozásra is képes	392
A triptofán-operon átírásának szabályozása két különböző szabályozó helyen	393
Az egyetlen mRNS-molekula által kódolt fehérjék egyenlőtlenül termelődnek	395
A legtöbb bakteriális mRNS-molekula meglehetősen instabil	396
Néhány fehérje nem áll a környezet közvetlen ellenőrzése alatt	397
A represszor szintézisét általában a promoter és nem az opeorátor szabályozza	398
A fehérjeműködés szabályozása feed back gátlással	399
Összefoglalás	401
Irodalom	402
A vírusok replikációja	405
A vírusok magva és köpenye	405
Minden vírusban nukleinsav a genetikai komponens	407
A vírusnukleinsavak egyszálúak vagy kétszálúak lehetnek	408
A vírusnukleinsav és a vírusfehérje szintézise egymástól független	409
A vírusnukleinsavak kódolják az enzimeket és a köpenyfehérjéket is	410
A morfogenezis folyamatai	413
A vírusferőzés gyakran gyökeresen megváltoztatja a gazdasejt anyagcseréjét	414
Specifikus vírusfehérjék szintézise	415
A korai és késői fehérjék közötti különbség	415
Az egyes gének működésbe lépését a génsorrend időzíti	416
Kutatás a hiányzó T4-represszorok után	417
A víruspecifikus RNS-polimeráz specificitás-faktorai	418
A T7-DNS teljesen új RNS-polimerázt kódol	419
A gamma-represszor fenntartja aprofágállapotot	421
Az "N" antiterminációs faktorának irányítása alatt álló pozitív szabályozás	423
Az összes késői gamma-génnek egyetlen promotere van	424
A nagyon kis DNS-fágoknak egyetlen operonjuk van	425
A vírus-DNS replikációjához speciális indítófaktorok szükségesek	427
A DNS-replikáció ismételt iniciációja a vírusreplikáció során	427
A vírus-RNS önreplikációjához egy új specifikus vírusenzim szükséges	428
Az RNS-fágok rendkívül egyszerűek	429
A riboszómák kezdetben az RNS-fág egyetlen helyén kötődnek	430
Polaritási grádiensek	431
A köpenyfehérje elnyomhatja a replikáz-gén transzlációját	431
A vírus kódolta replikázláncok és a gazdasejt fehérjéi funkcionális komplexeket képeznek	432
Az RNS-fág RNS-ének önreplikációjában nem szerepel kettős spirális köztitermék	432
Az "A" fehérje templátja csak naszcensz "+" szál lehet	433
Az utdódrészecskék összeszerelése és a sejten belüli víruskrisátlyok kialakulása	433
Az MS2-fág teljes bázissorrendjét már meghatározták	434
A szatellita-RNS csak a köpenyfehérje-molekulát kódolja	435
A legkisebb ismert vírusok majdnem a lehetséges vírusnagyság alsó határán mozognak	438
Vannak replikálódó RNS-molekulák, amelyeknek nincs fehérjeköpenye	238
Az osztódó sejtek nagyságának van bizonyos alsó határa	440
Összefoglalás	440
Irodalom	442
Az eukarióta létforma lényege	445
Ugrásszerű méretnövekedés - a ragadozó életmódhoz való alkalmazkodás	445
A nagy sejteknek kiterjedt belső membránokra van szükségük	446
A lipidek kettős rétegekbe rendeződnek	447
A lipid kettős rétegbe illeszkednek a membránfehérjék	447
A sejtemembrán kvázi-folyadék állapota	450
A fagocitózis (pinocitózis) megfordítható folyamat	451
A sejtmembrán mozgásait akitn-miozin kölcsönhatások irányítják	451
A membránboholy (membrántüskék) a mozgó sejt érzékszerve(i) lehet(nek)	456
Az összehúzódás és az elernyedés ciklusai a Ca++-ionok felszabadulásával indulnak el	458
Mikrotubulusok csak eukariótákban vannak	460
A csillókban is mikrotubulusok vannak	461
A mitotikus ciklus és az orsófonalak két eredőhelye	464
Hisztonok és kromoszómák összehúzódásának lehetősége	466
Az eukarióta sejtekben három különböző RNS-polimeráz van	467
Az eukarióta mRNS-ek jó részének furcsa 5'-végcsoportjai vannak	468
Az mRNS 3'-végén poliA csoport van	469
Az eukariótákban nem 70S, hanem 80S riboszómák vannak	469
Monocisztronos mRNS-mkolekulák	470
Membránhoz kötött riboszómák	470
Az újonnan készült fehérje áthaladása a sima ER-en és a Golgi-hálózaton	472
A bejutott táplálék emésztése a táplálékot tartalmazó vakuólumok és a lizoszómák egyesülése után	473
A megmembrán az ER kiöblösödése	473
A szimbionta baktériumok evolúciója mitokondriumokká és kloroplasztiszokká	474
A sejtszervecske fehérjéit a sejtmag génjei kódolják	474
Összefoglalás	476
Irodalom	477
Emberbiológia molekuláris szinten	481
A sejtek DNS-tartalma nyolcszázszorosára nő az E. coli-tól az emlősökig	482
Egyszerűen tanulmányozható, hasadással osztódó szervezetekre kell a figyelmünket összpontosítani	483
Az embriológia kulcskérdése a sejtdifferenciáció problémája	484
A differenciálódás folyamata gyakran irreverzibilis	485
A differenciálódást általában nem kromoszómatöbblet vagy kromoszómaveszteség hozza létre	486
A soksejtű szervezeteknek szükségük van olyan mechanizmusokra, melyek szabályozzák, hogy egy gén mikor működjön	486
Egyszerű modell-rendszereket kell találni a differenciálódás tanulmányozásához	487
A baktérium spóraképzése a legegyszerűbb modell-rendszer	488
Nyomós okaink vannak arar, hogy az élesztőhöz hasonló szervezetek kutatását szorgalmazzuk	490
A nyálkagombasejt reverzibilis állapotai	491
A transzkripció mint a biológiai idő mértéke	493
Magasabbrendű kromoszómák	494
A DNS replikációja egy adott kromoszóma mentén több különböző helyen indul meg	495
Aktív (eukromatikus) és inaktív (heterokromatikus) kromoszómaterületek	497
Lámpakefe-kromoszómák	498
Politén kromoszómák	501
Puffok	502
A Drosophila-gének száma azonos a nyálmirigyben levő kromoszómák sávjainak számával	503
Az egyes kromomérák (gének) transzkirpciós termékei igen hosszúak	504
A pre-mRNS átalakulása mRNS-sé	505
A haploid génállomány a hemoglobin-géneket egyetlen példányban tartalmazza	506
A hisztonok génjei sok pldányban vannak a kromoszómán	506
A centromeron közelében nagymértékben ismétlődő DNS-szekvenciák vannak	507
A DNS mennyisége közel rokon fajoknál is eltérő	508
Az rRNS-szintézis helye a sejtmagban	510
A petesejtek rRNS-génjeinek szelektív sokszorozódása	511
A varangyosbéka 5s RNS-génje több példányban van a kromoszóma telocentrikus részén	513
Specifikus tRNS-gének halmazai	514
A génsokszorozás (génamplifikáció) a differenciális génműködés eszköze	514
A poliriboszómák életideje gyorsan osztódó sejtekben	514
A nyugvó differenciált sejtek mRNS-molekulái stabilak	515
A differnciálódás sejtmagszinten általában nem irreverzibilis	515
Az irreverzibilis citoplazmatikus differenciálódás együtt jár az osztódásra való képesség elvesztésével	517
A nyugvó magok felélednek, ha aktívabb sejtekkel olvadnak össze	517
A génműködés pozitív szabályozása	519
A gasztrulációhoz vezető úton preformált mRNS-ek működnek	522
Az eukarióta kromoszóma további analízise	522
Összefoglalás	523
Irodalom	525
A sejtszaporodás szabályozása	527
Sejtkultúrák létrehozatala	528
Sok sejtvonal bizonytalan eredete	531
Szilárd felületekhez való tapadás vagy növekedés szuszpenzióban	533
A sejtek tápanyagszükségletei	534
"Normális" sejtvonalak	535
A sejtek transzformációja	536
A sejtciklus	536
A sejtciklus különböző fázisaiban levő sejtek fúziója	537
A DNS-szintézis elindítása	538
Mutációk sejtkultúrákban	538
Leállás a G1-fázis elején	539
A G1 nyugvó sejtek aktiválása mitogéningerekkel	540
A szomatomdin a hipofízis növekedési hormonjának hatását követi	540
Receptorok a sejt felszínén	541
Az idegnövekedési faktor specifikus a szimpatikus neuronokra	542
Az epirdermisz növekedési faktor specifikus receptorai	543
A fibroblaszt növekedési faktor forrás az agyszövet	544
A hormon-receptor kölcsönhatások módosítják a memberánhoz kötöt adenlicikláz aktivitását	544
A cAMP-szint változásának pleiotróp hatásai	545
Mitogéningerlés után nő a cGMP-tartalom	545
A sejtmag RNS-szintézisének aktiválása	546
Szteroid alkalmazását követő sejtszaporodás	546
A vörösvérsejt- (eritrocita) termelés indukciója eritropoetinnel	547
A blasztsejtek granulocitává és makrofággá való átalakulásához fehérjeinduktor szükséges	547
A fiboblasztok átalakuása zsírsejtekké	548
Miobalszok fenntartása folyamatos sejttenyészetben	549
A normális és a rákos sejtek közötti kémiai különbségek	550
Warburg és a fokozott glikolízis jelentősége	551
A mozgás kontakt gátlása	551
A transzformált sejtek izomainak dezorientációja	553
A ráksejtek szelektív kicsapás alektinekkel	555
A sejt transzformációját kísérő molekuláris változások a sejt felszínén	555
A tumorsejtek szelektív proteázszekréciója	558
A ráksejtek csökkent szérumigénye	558
Az eukarióta sejt biokémiája szörnyen hiányos	559
Összefoglalás	559
Irodalom	562
Az ellenanyag-szintézis kérdése	565
Az antigének olyan hatóanyagok, amelyek ellenanyag-szintézist váltanak ki	565
Keringő vagy sejthez kötött antitestek	567
Az antigén-antitest komplexek sorsa	567
Az antitestek mindig fehérjék	568
Az IgG-molekulát két könnyű és két nehéz lánc építi fel	569
Az ellenanyag specificitását aminosav-sorrendje adja	570
A myeloma-fehérjék az egyedi ellenanyagok modelljeiként is felfoghatók	572
A Bence-jonesfehérjék specifikus könnyű láncok	573
Mind a könnyű, mind a nehéz láncok egy állandó és egy változó részt tartalmaznak	573
A nehéz láncok egy primitív ellenanyaggén ismétlődő duplikációjából származnak	575
A könnyű és a nehéz láncok egyaránt meghatározzák az ellenanyagk specificitását	578
Minden immonglobulin-termelő sejt őse a kis limfocita	579
"T" limfociták és "B" limfociták	579
A limfociták átalakulása	579
Adott plazmasejt csek egy ellenanyag-típust termel	580
Az ellenanyagot termelő sejteknek nem kell okvetlenül antigént tartalmazniuk	580
A klónszelekció elmélete	584
Immunoglobulinok a kis limfociták felszínén	585
Adott angtigén a kis limfocita populációnak csak igen kis részéhez kötődik	586
Elsődleges és másodlagos válasz	586
Felszínhez kötődő anyagok nem specifikus átalakulást okozhatnak	587
Az antitestek változatosságának forrása	588
Kétféle könnyű lánc létezik	588
A különböző nehéz láncokat különböző gének kódolják	590
Allotípusok	590
A V- és a C-szakaszokat különálló csírasejt-gének kódolják	591
Az aktív hely specificitásának megőrzése az IgM ---> IgG átmanet során	591
A teljes immunoglobulinláncot egyetlen mRNS-lánc kódolja	592
A V- és a C-szakaszokat kódoló gének száma	592
Idiotípusok	593
A V- és a C-gének kombinációja	594
Az immunválaszt befolyásoló gének	595
Transzplantációs immunitás	595
A Hl-A (H-2) fehérje szerkezete hasonló az immunoglobulinéhoz	596
Immunológiai tolerancia	597
Kevert limfocita reakciók	598
Az immunológiai felimerés kialakulása szomatikus mutációkkal	599
Az antitestek kialakulásának menetrendje a fejlődés során	600
Összefoglalás	601
Irodalom	604
A rák vírusos eredete	607
A rák mint öröklődő elváltozás	608
Szomatikus mutációk szerepe a rák előidézésében	609
Rákkeltés sugárzással	610
A karcinogén vegyületek in vivo átalakítása erős mutagénekké	610
Immunológiai védelem	611
A ráksejtek daganatkeltő képességének bizonyítására újszülött állatokat (csupasz egereket) használnak	612
Rákkeltő vírusok	613
Az SV40 poliómarészecske szerkezete nagyon egyszerű	615
Lízis és transzformációs válasz	616
Permisszív és nem permisszív sejtek	617
Az SV40-DNS géntérképe	617
Az SV40-DNS ferőzőképessége	619
Az életciklus korai szakaszában főlet T-antigének szintézise folyik	619
Genetikai bizonyíték van három SV40 (polióma) gén létezésére	620
A DNS-szintézisben részt vevő gazdasejtenzimek indukciója	621
Az SV40-DNS replikációja meghatározott helyen indul	623
A késői SV40 RNS-polimeráz aktiválása	623
A transzformációt sikertelen fertőzések előzik meg	624
Egyetlen részecske is átalakíthatja a sejtet	624
A transzformált sejtekben nincsenek jelen fertőző poliómarészecskék	624
A transzformáció során az SV40-DNS beépül a gazdakromoszómába	624
Fertőző részecskék felszabadulása egy transzformált nem permisszív sejt és egy nem transzformált permisszív sejt egyesülése után	625
A késői mRNS-transzlációjához szükséges faktorokról gondoskodnak a permisszív sejtek?	625
Vírusspecifikus mRNS a transzformált sejtekben	626
Tumorspecifikus felületi antigének	626
Onkogének kimutatására adenovírus-rendszerek is használhatók	627
Az adenovírus genomja húsz különböző fehérjét kódol	628
Korai és késői gének	628
Az adeno DNS-molekulák végein inverz szekvenciák vannak	629
A transzfomrált sejtek sohasem tartalmaznak teljes adenovírusgenomot	629
Az adenovírussal transzformált sejtek könnyen megkülönböztethetők az SV40 által transzformáltaktól	630
Herpes-vírusok is okozhatnak rákot	630
Sejttranszformáció inaktivált Herpes-vírusokkal	631
Az EB-vírus és kapcsolata a Burkitt-limfómával és a mononukleózissal	632
Rákkeltő RNS-vírusok	634
Az RNS-rákvírusok általánosított életciklusa	636
Mutánsok, amelyek szaporordnak, de nem transzformálnak	637
A 70S genom megoldatlan paradoxona	638
a genetikai RNS-hez tRNS kapcsolódik	639
Komplementer DNS-láncok képződése fordított transzkriptáz segítségével	639
Gyűrű alakú kettős spirális provírusok	640
A DNS provírus hipotézist bizonyító DNS-transzformációs kísérletek	641
A provírus-DNS átírása	641
A belső szerkezeti fehérjék egy közös polipeptid-prekurzorból származnak	642
A 35S RNS átalakulása 70S RNS-sé a vírusrészecskék sarjadzása során	642
Transzformáció vírusszaporodás nélkül	642
Normálisan osztódó mutánsok, amelyek nem képesek transzformálni	643
RNS-rákvírushoz hasonló genomok a normális sejtalkotórészek között	643
Endogén genomok szelektív kifejlődése az embrionális fejlődés során	644
Kutatás emberi rákvírusok után	645
Rákkutatás molekuláris szinten	645
Összefoglalás	646
Irodalom	648
Szójegyzék	651
Tárgymutató	674