838.036

kiadvánnyal nyújtjuk Magyarország legnagyobb antikvár könyv-kínálatát

A kosaram
0
MÉG
4000 Ft
a kedvezményes
házhoz szállításig

A gén molekuláris biológiája

Szerző
Fordító
Grafikus
Lektor

Kiadó: Medicina Könyvkiadó
Kiadás helye: Budapest
Kiadás éve:
Kötés típusa: Vászon
Oldalszám: 679 oldal
Sorozatcím:
Kötetszám:
Nyelv: Magyar 
Méret: 25 cm x 19 cm
ISBN: 963-240-725-3
Megjegyzés: Fekete-fehér fotókat, illusztrációkat tartalmaz.

Tartalom

Előszó az angol kiadáshoz21
Előszó a magyar kiadáshoz23
A mendeli világkép25
A sejtelmélet25
A mitózis során megmaras a "szülői" kromoszómaszám25
A meiózis csökkenti a szülői kromoszómaszámot29
A sejtelmélet általános érvényű31
A mendeli szabályok31
A független hasadás elve32
Egyes gének nem dominánsak és nem is recesszívek34
Az egyes tulajdonságok függetlenül kombinálódnak34
Az öröklődés kromoszomális elmélete36
A nemiséget is a kromoszómák határozzák meg36
A genetika kísérleti állata: a Drosophila37
Génkapcsoltság és a "crossing over"39
Sok gén szabályozza a pirosszeműséget40
A genetikai változékonyság mutációk sorozatán keresztül alakul ki42
Kezdeti elképzelések a génekről és működésükről43
A gén-fehérje kapcsolat korai megsejtése43
Összefoglalás44
Irodalom46
A sejtekben is érvényesek a kémia törvényei47
Az intermedier (közti) anyagcsere fogalma48
Energiafejlesztés oxidációs-redukciós reakciók révén52
A biológiai oxidációk töbsége az oxigén közvetlen részvétele nélkül zajlik54
A glukóz lebontása56
Az anyagcsere energiaraktárai az ATP-molekulák57
Az egyes anyagcserelépések specifikus enzimet igényelnek61
A Krebs-ciklus a sejtek igazi energiatermelő folyamata 62
A redukált koenzimeket a légzési enzimek oxidálják63
Az oxidatív foszforiláció folyamata: ATP-szintézis oxigén jelenlétében65
ATP képződése a fotoszintézis során66
ATP előállítása ADP-ből és foszfátból kemiozmotikus úton68
Vitaminok és növekedési faktorok68
Az óriásmolekulák labilitása69
A kromatográfia belépése70
A fehérjekrisztallográfusok 25 évi magányossága71
Az enzimek "aktív centrumának" szemléltetése73
Avery bombája: a nukleinsavak genetikai információt szállíthatnak74
A kettős spirál75
A molekuláris biológia célja76
Öszefoglalás76
Irodalom78
Baktériumsejtek vegyész szemmel79
A baktériumok egyszerű, jól meghatározott körülmények között növekednek79
Az E. coli-baktérium a molekuláris szinten legjobban ismert élőlény!81
Még a kis sejtek is rendkívül bonyolultak86
A makromolekulák lineárisan összekapcsolódó kis molekulákból épülnek fel89
A szabályos és szabálytalan polimerek közti különbség95
Anyagcsere-reakcióutak95
A lebontási reakcióutak különböznek a bioszintetikus reacióutaktól98
A véges mennyiségű DNS jelentősége99
Az e. coli-sejtben zajló kémiai reakciók egyhatod-egyharmad része már ismert100
Összefoglalás100
Irodalom101
A gyenge kémiai kölcsönhatások jelentősége103
A kémiai kötések definíciója és bizonyos jellemvonásaik103
A kémiai kötések jól megmagyarázhatók kvantummechanikai fogalmakkal105
A kémiai kötés képződése változást jelent az energia formájában105
A kötés képződése és felszakadása közti egyensúly106
A szabadenergia fogalma106
A Keq exponenciálisan függ a delta G-től107
A kovalens kötések nagyon erősek107
A gyenge kötések energiája 1és 7 kcal/mól között váltakozik108
Fiziológiás hőmérsékleten a gyenge kötések állandóan képződnek és felhasadnak108
Az enzimek nem vesznek részt a gyenge kötések létrehozásában (bontásában)108
A poláros és apoláros molekulák közti különbség 108
A Van der Waals-erők109
A hidrogénkötések112
Egyes ionos kötések valójában hidrogénkötések113
A gyenge kötésekhez kiegészítő (komplementer) molekulafelületek szükségesek114
A H2O molekulák H-hídakat képeznek114
Vizes oldatban a molekulákat gyenge másodlagos kötések kapcsolják össze115
A H-kötések képzésére hajlamos szerves molekulák vízben oldódnak115
A molekulaformák egyedisége; a szelektív kapcsolódás, a "ragadósság" fogalma116
A 2 és 5 kcal/mól közötti energiakülönbség haszna118
Az enzimeket gyenge kötések kapcsolják a szubsztrátokhoz118
A legtöbb molekula alakját gyenge kötések határozzák meg118
A polimer molekulák néha helikális szerkezetűek120
A fehérjeszerkezetek rendszerint szabálytalanok120
A DNS szabályos hélixet képez121
A DNS-molekulák élettani hőmérsékleten stabilak122
A legtöbb közepes méretű és majdnem mindegyik nagy fehérjemolekula kisebb peptidláncok aggregátuma123
Az alapegyégekből épült szerkezetek igen gazdaságosak 124
Az önfelépítés elve125
Összefoglalás126
Irodalom127
Kapcsolt reakciók és csoportátvitel129
A tápanyagmolekulák termodinamikailag meglehetősen labilisak130
Az aktiválási energia jelentősége130
Az aktválási energiát az enzimek csökkentik132
Egy anyagcsere-reakcióútra a szabadenergia csökkenése jellemző132
A nagyenergiájúkötések hidrolízisét nagy mennyiségű energia felszabadulása kíséri133
A bioszintetikus reakciókhoz nagyenergiájú kötések szükségesek134
A peptidkötések spontán hidrolizálnak135
A sejt energiatermelő és energiafogyasztó rekciói egymáshoz kapcsolódnak136
Aktiválás csoportátvitel segítségével137
Az ATP sokoldalú szerepet játszik a csoportátvitelben138
Az aminosavakat a kapcsolódó AMP-csoportok aktiválják139
A nukleinsav-prekurzorokat szintén nagyenergiájú foszfátcsoport (P~P) jelenléte aktiválja140
A pirofoszfát (P~P) felszabadulásának jelentősége a nukleinsav-szintézisben141
A legtöbb bioszintetikus reakciót a nagyenergiájú foszfátkötések felhasadása jellemzi141
Összefoglalás142
Irodalom143
A templát felszín fogalma145
A "kis molekulák" szintézise145
A nagyméretű "kis molekulák" szintézise148
Egy szabályos felépítésű, nagyon nagy polimermolekula szitézise151
Behatóbb pillantás a fehérjeszerkezetbe151
A fehérjék elsődleges szerkezete154
A fehérjék másodlagos szerkezete lapszerű vagy helikális lehet155
A fehérjék harmadlagos szerkezete rendkívül szabálytalan156
Az S-S kötések spontán képződnek a megfelelő partnerek közt156
A fehérjék aminosav-sorrendjét nem az enzimek határozzák meg157
A templát-kölcsönhatások a viszonylag gyenge kötéseken alapulnak159
A polipeptidláncok nem szolgálhatnak templátként saját szintézisükhöz159
A fehérjetemplátok létezése kémiailag is lehetetlen160
Összefoglalás160
Irodalom161
A gének elrendeződése a kromoszómákban163
Még sok mindent kell megtudnunk a kromoszómák molekuáris felépítéséről164
Genetikai keresztezés165
Kromkoszómatérképezés166
A mikroorganizmusok minden szempontból előnyös szervezetek a genetikai kutatásokhoz169
A mutagének értéke170
A növekedési faktorok szerepe a baktériummutációk tanulmányozásában171
A vírusoknak is van kromoszómájuk173
A vírusok nem osztódással szaporodnak174
A vírusok genetikai szinten paraziták175
A baktériumok vírusait (fágokat) könnyebb tanulmányozna mint a baktériumokat175
A fágok plakkokat képeznek177
A víruskromoszómák néha beépülnek a gazdasejt kromoszómájába177
Géntérképezés a baktériumok párosodása segítségével179
A baktériumkromoszómák cirkulárisak (kör alakúak)181
Plazmidok182
A fágok alkalmilag baktériumgéneket szállítanak186
A tisztított kromoszómatöredékek átvitele187
A fágok is mutálhatnak189
Fágkeresztezések189
A víruskeresztezésekre a többszöri párképzés jellemző191
Összefoglalás192
Irodalom193
A gén szerkezete és működése195
A génen belüli rekombináció lehetővé teszi a gén pontos feltérképezésést195
A komplemetációs teszt (kiegészítési próba) kimutatja, hogy két mutáció ugynazon a génen van-e198
A fehérjeszintézis genetikai kontrollja200
Egy gén - egy polipeptidlánc201
A recesszív gének gyakran működésképtelen termékeket eredményeznek202
A kapcsolt működésű gének gyakran szomszédosak202
A fehérjék aminosav-sorrendjét gének határozzák meg204
A gén és polipeptidtermékének kolinearitása205
Egy mutabilis hely több alternatív formában létezhet207
Az egyes aminosavakat több szomszédos mutabilis hely határozza meg207
Az enzimaktivitás nincs egyetlen aminosav-szekvenciához kötve209
A "fordított" (reverz) mutációk gyakran egy második aminosavhelyettesítést eredményeznek210
Összefoglalás211
Irodalom212
A DNS replikációja213
A gén (majdnem mindig) DNS215
A kromoszomális DNS mennyisége állandó216
A vírusgének szintén nukleinsavból állnak216
A DNS általában kettős hélix szerkezetű217
A kiegészítő forma már magában is önreplikációt sejtet221
A bázispárosodás nagyon pontos replikációt eredményez222
A DNS-molekula hordozza az önreplikációjához szükséges minden sajátosságot223
A DNS-szál szétválasztásának kísérleti bizonyítéka224
Az egyszálú DNS is bázispárosodással replikálódik226
A vírusok és az E. coli kromoszómáját egyetlen DNS molekula alkotja227
Gyűrű alakú és lineáris DNS-molekulák228
A lineáris és a gyűrűs forma átalakulása egymásba229
Különleges DNS-fragmentumok képződése a restrikciós enzimek segítségével230
Palindrómok233
Részleges denaturációs térképek233
A lineáris Dns-molekula replikációja láthatóvá tehető234
A lánc növekedése 5'--> 3' és 3' -->5' irányban egyaránt folyik235
A hosszú láncok prekurzorai rövid DNS-töredékek236
A DNS-polimeráz három fajtája237
A hibák kijavítása 3'--> 5' exonulkeáz hatásal238
DNS-láncok iniciálása indító RNS-sel238
A lineáris DNS-molekulák végeinek befejezése241
O-alakú köztitermékek a gyűrű alakú DNS-replikációjában242
A replikáció gördülő gyűrű modelle245
Egyszálú DNS szintézise és átvitele a baktériumok ivaros szaporodása során247
DNS-szintézist gátló mutációk248
Teljes kettős spirálisok replikációja kémcsőben248
Kijavító (reparáló) szintézis251
A membrán szerepe a replikációban252
Összefoglalás253
Irodalom254
A DNS genetikai szerveződése257
Elméletileg igen-igen nagy számú különböző szekvencia létezhet257
A mutációk a bázispárok sorrendjében bekövetkező változások257
A nukleotidbeépítés hibája 10 -16 és 10 -9 között van260
A mutáció gyakoriságát az előre irányuló polimerizáló és a visszafelé irányuló nukleázaktivitás relatív hatásfoka szabályozza260
Hogyan hatnak a kémiai mutagének?261
A gének közötti távolságok viszonylag rövidek261
A géntérképek adatai megegyeznek a DNS-molekulán mért távolságokkal263
Egy átlagos gén kb. 900-1500 nukleotidpárt tartalmaz266
A crossing over az érintetlen DNS-molekulák töréséből és újraegyesüléséből származik266
A bázispárképződés szerepe a crossing over folyamatában269
A megnyúlt szimpla szálú farkokat egy rekombinációt elősegítő fehérje stabilizálja270
A corssing overt specifikus enzimek segítik elő271
Szálcsere szorosan egymás mellett álló kettős spirálok között271
A crossing over közvetlenül is látható272
Heteroduplexek273
A crossing over helyén nemcsak reciprok rekombinációval találkozunk274
Téves crossing overből származó inszerciók (betoldások) és deléciók (kiesések)275
A forró helyek gyakran össze nem illő részek277
Helyspecifikus rekombináció277
A genetikai kód leolvasása hármas csoportokban történik279
Összefoglalás281
Irodalom282
Az RNS transzkripciója a DNS-mintán285
A centrális dogma285
Fehérjeszintézis DNS távollétében286
Az RNS kémiailag nagyon hasonló a DNS-hez288
Az RNS általában szimpla szálú291
Az RNS enzimatikus szintézise DNS mintákon291
Minden génben csak az egyik DNS-szál működik RNS-templátként294
Az RNS-láncok nem gyűrű alakúak297
Az RNS-láncok szintézise meghatározott irányban folyik298
Az RNS-polimeráz alegységekből épül fel299
Az indító jel felismerése299
A láncok pppA-val vagy pppG-vel kezdődnek301
A kezdeti nukleotidok közti kötések kialakítása után a delta disszociál301
A stopjelek véges hosszúságú láncokat hoznak létre301
Összefoglalás302
Irodalom303
Az RNS részvétele a fehérjeszintézisben305
Az aminosavaknak nincs specifikus affinitásuk az RNS-hez305
Az aminosavak adapterek segítségével kapcsolódnak az RNS-mintákhoz306
Az egyes aminosavakat specifikus enzimek ismerik fel306
Az adapter molekulák maguk is RNS-molekulák307
Az élesztő alanin-tRNS-e 77 nukleotidot tartalmaz309
A tRNS-molekulák lóherelevél alakúak310
A kristályos tRNS311
Az adapterhez való kapcsolódás egyúttal aktiválja az aminosavat314
Az AA~tRNS keletkezése nagyon precíz folyamat316
A peptidkötés a riboszómákon képződik317
Mesterségesen szintetizált riboszóma-alegységek319
A riboszomális RNS általában nem hordoz genetikai információt319
A templát-RNS (mRNS) reverzibilisen kötődik a riboszómákhoz319
A riboszomális RNS-ek méretük alapján két nagy csoportba sorolhatók320
A legtöbb RNS szerepe még nem ismeretes320
Az RNS mindhárom formája DNS-mintán készül321
Az rRNS és a tRNS prekurzorai321
A riboszómák diszkrét lépések során alakulnak ki323
Az mRNS-molekulák mérete nagyon változatos324
A riboszómák alegységeikre esnek szét a fehérjeszintézis során325
A polipeptidlánc növekedése az N-terminálás végén kezdődik326
Az összes bakteriális polipeptidlánc N-formil-metioninnal kezdődik327
A kisebb riboszóma-alegységek az mRNS-molekulák specifikus pontjain kötődnek329
Lánckezdő faktorok330
Az mRNS leolvasási aránya 5' --> 3'331
Minden riboszóma két tRNS-kötő hellyel rendelkezik332
Elongációs faktorok333
Az AA~tRNS kötődése az "A" helyhez az elongációs faktor T-t igényli334
A peptidkötést kialakító enzim az 50S alegység szerves része334
A peptidil-tRNS áthelyeződéséhez az elongációs faktor G szükséges334
Az mRNS mozgása a riboszóma felületén335
A fehérjeszintézis egyes lépései antibiotikumokkal gátolhatók335
A polipeptidláncok már szintézisük alatt feltekerednek335
A lánc felszabadulása olyan specifikus felszabadító faktoroktól függ, amelyek lánclezáró kodonokat olvasnak le337
A GTP valószínűleg konformációváltozáson keresztül hat337
Töltött tRNS híján a riboszómákon üresjárati reakció révén ppGpp keletkezik338
Törések a polipeptidláncban a lánclezárás után338
Egy mRNS-molekula egyszerre több riboszómán dolgozik339
A riboszómákról még nagyon keveset tudunk340
Összefoglalás 342
Irodalom344
A genetikai kód345
mRNS hozzáadása serkenti a fehérjék in vitro szintézisét345
A vírus-RNS egyben az mRNS feladatát látja el347
Az mRNS sejtmentes rendszerekben is ki tudja választani a megfelelő AA~tRNS prekurzorokat347
A szintetikus mRNS fokozza az aminosav beépülését348
A poli-U a poli-fenilalanint kódolja350
A kopolimerek további kodonok azonosítását teszik lehetővé350
A kodonok nukleotidsorrendjének meghatározása specifikusan kötődő tRNS-molekulák segítségével351
Kodonmeghatározások rendezett kopolimerekkel352
A kód degenerált354
"Lötyögés" az antikodonban355
Ritka tRNS-ek357
Kodonok gyakorisága természetes mRNS-ekben357
Az AUG és a GUG a lánckezdő kodonok359
Lánclezáró kodonok359
Egy polipeptid átírását egy vagy két lánczáró kodon fejezi be360
Nonszensz és misszensz mutációk360
A nonszensz mutációk befejezetlen polipeptidláncokat hoznak létre362
A sejtmentes fehérjeszintézisben gyakoriak a leolvasási hibák362
A szuppresszor gének felborítják a genetikai kód leolvasását363
Specifikus szuppresszor gének specifikus kodonok hibás leolvasását eredményezik364
A nonszensz szuppresszió mutáns tRNs jelenléten alapul365
A nonszensz szuppresszoroknak olvasniok kell a normális lánczáró jeleket is366
Mutációk a rendes stopjelekben367
A tRNS által közvetített misszensz szuppresszió368
A fáziseltoló szuppresszió369
A riboszómkamautációk is érintika a leolvasás pontosságát369
A sztreptomicin téves leolvasást okoz370
Szuppresszor gének hatására az ép gének is tévesen olvasódnak le371
A kód valószínűleg egyetemes372
Összefoglalás372
Irodalom373
A fehérjeszintézis és a fehérjeműködés szabályozása375
Az egyes fehérjék különböző számban keletkeznek375
Eltérézsek az E. coli különböző fehérjéinek mennyiségében376
A specifikus fehérjék mennyisége szorosan összefügg a szervezet irántuk támasztott igényével377
A fehérjemennyiség változásai tükrözhetik a specifikus mRNS-molekulák számát378
Sok mRNS szintézisének a sebességét reprosszorok szabályozzák378
A represszorok fehérjék379
A represszorok a DNS-hez kötődve hatnak380
A represszorok funkcionális állapotát a korepresszorok és az induktorok határozzák meg381
Egy represszor több fehérje szintézisét is szabályozhatja382
Az operátor hiánya konstitutív szitézishez vezet383
A laktóz-operon működése pozitív szabályozás alatt áll385
A glukózkatabolizmus a ciklikus AMP szintjére ha385
A katabolit-aktivátor fehérje (CAP) aktiválása a cAMP kötődése révén386
A CAP és a specifikus represszorok egyaránt a promoter működését szabályozzák387
A represszor kötődése megakadályozza az RNS-polimeráz egyidejű kötődését389
A lac-promoter kb. 80 bázispárból áll389
A promoter-működés in vitro analízise390
A Hut-operon pozitív szabályozása a glutamin-szintetáz enzim segítségével391
Van olyan fehérje, amely pozitív és negatív szabályozásra is képes392
A triptofán-operon átírásának szabályozása két különböző szabályozó helyen393
Az egyetlen mRNS-molekula által kódolt fehérjék egyenlőtlenül termelődnek395
A legtöbb bakteriális mRNS-molekula meglehetősen instabil396
Néhány fehérje nem áll a környezet közvetlen ellenőrzése alatt397
A represszor szintézisét általában a promoter és nem az opeorátor szabályozza398
A fehérjeműködés szabályozása feed back gátlással399
Összefoglalás401
Irodalom402
A vírusok replikációja405
A vírusok magva és köpenye405
Minden vírusban nukleinsav a genetikai komponens407
A vírusnukleinsavak egyszálúak vagy kétszálúak lehetnek408
A vírusnukleinsav és a vírusfehérje szintézise egymástól független409
A vírusnukleinsavak kódolják az enzimeket és a köpenyfehérjéket is410
A morfogenezis folyamatai413
A vírusferőzés gyakran gyökeresen megváltoztatja a gazdasejt anyagcseréjét414
Specifikus vírusfehérjék szintézise415
A korai és késői fehérjék közötti különbség415
Az egyes gének működésbe lépését a génsorrend időzíti416
Kutatás a hiányzó T4-represszorok után417
A víruspecifikus RNS-polimeráz specificitás-faktorai418
A T7-DNS teljesen új RNS-polimerázt kódol419
A gamma-represszor fenntartja aprofágállapotot421
Az "N" antiterminációs faktorának irányítása alatt álló pozitív szabályozás423
Az összes késői gamma-génnek egyetlen promotere van424
A nagyon kis DNS-fágoknak egyetlen operonjuk van425
A vírus-DNS replikációjához speciális indítófaktorok szükségesek427
A DNS-replikáció ismételt iniciációja a vírusreplikáció során427
A vírus-RNS önreplikációjához egy új specifikus vírusenzim szükséges428
Az RNS-fágok rendkívül egyszerűek429
A riboszómák kezdetben az RNS-fág egyetlen helyén kötődnek 430
Polaritási grádiensek431
A köpenyfehérje elnyomhatja a replikáz-gén transzlációját431
A vírus kódolta replikázláncok és a gazdasejt fehérjéi funkcionális komplexeket képeznek432
Az RNS-fág RNS-ének önreplikációjában nem szerepel kettős spirális köztitermék432
Az "A" fehérje templátja csak naszcensz "+" szál lehet433
Az utdódrészecskék összeszerelése és a sejten belüli víruskrisátlyok kialakulása433
Az MS2-fág teljes bázissorrendjét már meghatározták434
A szatellita-RNS csak a köpenyfehérje-molekulát kódolja435
A legkisebb ismert vírusok majdnem a lehetséges vírusnagyság alsó határán mozognak438
Vannak replikálódó RNS-molekulák, amelyeknek nincs fehérjeköpenye238
Az osztódó sejtek nagyságának van bizonyos alsó határa440
Összefoglalás 440
Irodalom442
Az eukarióta létforma lényege445
Ugrásszerű méretnövekedés - a ragadozó életmódhoz való alkalmazkodás445
A nagy sejteknek kiterjedt belső membránokra van szükségük 446
A lipidek kettős rétegekbe rendeződnek447
A lipid kettős rétegbe illeszkednek a membránfehérjék447
A sejtemembrán kvázi-folyadék állapota450
A fagocitózis (pinocitózis) megfordítható folyamat451
A sejtmembrán mozgásait akitn-miozin kölcsönhatások irányítják451
A membránboholy (membrántüskék) a mozgó sejt érzékszerve(i) lehet(nek)456
Az összehúzódás és az elernyedés ciklusai a Ca++-ionok felszabadulásával indulnak el458
Mikrotubulusok csak eukariótákban vannak460
A csillókban is mikrotubulusok vannak461
A mitotikus ciklus és az orsófonalak két eredőhelye464
Hisztonok és kromoszómák összehúzódásának lehetősége466
Az eukarióta sejtekben három különböző RNS-polimeráz van467
Az eukarióta mRNS-ek jó részének furcsa 5'-végcsoportjai vannak468
Az mRNS 3'-végén poliA csoport van469
Az eukariótákban nem 70S, hanem 80S riboszómák vannak469
Monocisztronos mRNS-mkolekulák470
Membránhoz kötött riboszómák470
Az újonnan készült fehérje áthaladása a sima ER-en és a Golgi-hálózaton472
A bejutott táplálék emésztése a táplálékot tartalmazó vakuólumok és a lizoszómák egyesülése után473
A megmembrán az ER kiöblösödése473
A szimbionta baktériumok evolúciója mitokondriumokká és kloroplasztiszokká474
A sejtszervecske fehérjéit a sejtmag génjei kódolják474
Összefoglalás476
Irodalom477
Emberbiológia molekuláris szinten481
A sejtek DNS-tartalma nyolcszázszorosára nő az E. coli-tól az emlősökig482
Egyszerűen tanulmányozható, hasadással osztódó szervezetekre kell a figyelmünket összpontosítani483
Az embriológia kulcskérdése a sejtdifferenciáció problémája484
A differenciálódás folyamata gyakran irreverzibilis485
A differenciálódást általában nem kromoszómatöbblet vagy kromoszómaveszteség hozza létre486
A soksejtű szervezeteknek szükségük van olyan mechanizmusokra, melyek szabályozzák, hogy egy gén mikor működjön486
Egyszerű modell-rendszereket kell találni a differenciálódás tanulmányozásához487
A baktérium spóraképzése a legegyszerűbb modell-rendszer488
Nyomós okaink vannak arar, hogy az élesztőhöz hasonló szervezetek kutatását szorgalmazzuk490
A nyálkagombasejt reverzibilis állapotai491
A transzkripció mint a biológiai idő mértéke493
Magasabbrendű kromoszómák494
A DNS replikációja egy adott kromoszóma mentén több különböző helyen indul meg495
Aktív (eukromatikus) és inaktív (heterokromatikus) kromoszómaterületek497
Lámpakefe-kromoszómák498
Politén kromoszómák501
Puffok502
A Drosophila-gének száma azonos a nyálmirigyben levő kromoszómák sávjainak számával503
Az egyes kromomérák (gének) transzkirpciós termékei igen hosszúak504
A pre-mRNS átalakulása mRNS-sé505
A haploid génállomány a hemoglobin-géneket egyetlen példányban tartalmazza506
A hisztonok génjei sok pldányban vannak a kromoszómán506
A centromeron közelében nagymértékben ismétlődő DNS-szekvenciák vannak507
A DNS mennyisége közel rokon fajoknál is eltérő508
Az rRNS-szintézis helye a sejtmagban510
A petesejtek rRNS-génjeinek szelektív sokszorozódása511
A varangyosbéka 5s RNS-génje több példányban van a kromoszóma telocentrikus részén513
Specifikus tRNS-gének halmazai514
A génsokszorozás (génamplifikáció) a differenciális génműködés eszköze514
A poliriboszómák életideje gyorsan osztódó sejtekben514
A nyugvó differenciált sejtek mRNS-molekulái stabilak515
A differnciálódás sejtmagszinten általában nem irreverzibilis 515
Az irreverzibilis citoplazmatikus differenciálódás együtt jár az osztódásra való képesség elvesztésével517
A nyugvó magok felélednek, ha aktívabb sejtekkel olvadnak össze517
A génműködés pozitív szabályozása519
A gasztrulációhoz vezető úton preformált mRNS-ek működnek522
Az eukarióta kromoszóma további analízise522
Összefoglalás 523
Irodalom525
A sejtszaporodás szabályozása527
Sejtkultúrák létrehozatala528
Sok sejtvonal bizonytalan eredete531
Szilárd felületekhez való tapadás vagy növekedés szuszpenzióban533
A sejtek tápanyagszükségletei534
"Normális" sejtvonalak535
A sejtek transzformációja536
A sejtciklus536
A sejtciklus különböző fázisaiban levő sejtek fúziója537
A DNS-szintézis elindítása538
Mutációk sejtkultúrákban538
Leállás a G1-fázis elején539
A G1 nyugvó sejtek aktiválása mitogéningerekkel540
A szomatomdin a hipofízis növekedési hormonjának hatását követi540
Receptorok a sejt felszínén541
Az idegnövekedési faktor specifikus a szimpatikus neuronokra542
Az epirdermisz növekedési faktor specifikus receptorai543
A fibroblaszt növekedési faktor forrás az agyszövet544
A hormon-receptor kölcsönhatások módosítják a memberánhoz kötöt adenlicikláz aktivitását544
A cAMP-szint változásának pleiotróp hatásai545
Mitogéningerlés után nő a cGMP-tartalom545
A sejtmag RNS-szintézisének aktiválása546
Szteroid alkalmazását követő sejtszaporodás546
A vörösvérsejt- (eritrocita) termelés indukciója eritropoetinnel547
A blasztsejtek granulocitává és makrofággá való átalakulásához fehérjeinduktor szükséges547
A fiboblasztok átalakuása zsírsejtekké548
Miobalszok fenntartása folyamatos sejttenyészetben549
A normális és a rákos sejtek közötti kémiai különbségek550
Warburg és a fokozott glikolízis jelentősége551
A mozgás kontakt gátlása551
A transzformált sejtek izomainak dezorientációja553
A ráksejtek szelektív kicsapás alektinekkel555
A sejt transzformációját kísérő molekuláris változások a sejt felszínén555
A tumorsejtek szelektív proteázszekréciója558
A ráksejtek csökkent szérumigénye558
Az eukarióta sejt biokémiája szörnyen hiányos559
Összefoglalás559
Irodalom562
Az ellenanyag-szintézis kérdése565
Az antigének olyan hatóanyagok, amelyek ellenanyag-szintézist váltanak ki565
Keringő vagy sejthez kötött antitestek567
Az antigén-antitest komplexek sorsa567
Az antitestek mindig fehérjék568
Az IgG-molekulát két könnyű és két nehéz lánc építi fel569
Az ellenanyag specificitását aminosav-sorrendje adja570
A myeloma-fehérjék az egyedi ellenanyagok modelljeiként is felfoghatók572
A Bence-jonesfehérjék specifikus könnyű láncok573
Mind a könnyű, mind a nehéz láncok egy állandó és egy változó részt tartalmaznak573
A nehéz láncok egy primitív ellenanyaggén ismétlődő duplikációjából származnak575
A könnyű és a nehéz láncok egyaránt meghatározzák az ellenanyagk specificitását578
Minden immonglobulin-termelő sejt őse a kis limfocita579
"T" limfociták és "B" limfociták579
A limfociták átalakulása579
Adott plazmasejt csek egy ellenanyag-típust termel580
Az ellenanyagot termelő sejteknek nem kell okvetlenül antigént tartalmazniuk580
A klónszelekció elmélete584
Immunoglobulinok a kis limfociták felszínén585
Adott angtigén a kis limfocita populációnak csak igen kis részéhez kötődik586
Elsődleges és másodlagos válasz586
Felszínhez kötődő anyagok nem specifikus átalakulást okozhatnak587
Az antitestek változatosságának forrása588
Kétféle könnyű lánc létezik588
A különböző nehéz láncokat különböző gének kódolják590
Allotípusok590
A V- és a C-szakaszokat különálló csírasejt-gének kódolják591
Az aktív hely specificitásának megőrzése az IgM ---> IgG átmanet során591
A teljes immunoglobulinláncot egyetlen mRNS-lánc kódolja592
A V- és a C-szakaszokat kódoló gének száma592
Idiotípusok593
A V- és a C-gének kombinációja594
Az immunválaszt befolyásoló gének595
Transzplantációs immunitás595
A Hl-A (H-2) fehérje szerkezete hasonló az immunoglobulinéhoz596
Immunológiai tolerancia597
Kevert limfocita reakciók598
Az immunológiai felimerés kialakulása szomatikus mutációkkal599
Az antitestek kialakulásának menetrendje a fejlődés során600
Összefoglalás601
Irodalom604
A rák vírusos eredete607
A rák mint öröklődő elváltozás608
Szomatikus mutációk szerepe a rák előidézésében609
Rákkeltés sugárzással610
A karcinogén vegyületek in vivo átalakítása erős mutagénekké610
Immunológiai védelem611
A ráksejtek daganatkeltő képességének bizonyítására újszülött állatokat (csupasz egereket) használnak612
Rákkeltő vírusok613
Az SV40 poliómarészecske szerkezete nagyon egyszerű615
Lízis és transzformációs válasz616
Permisszív és nem permisszív sejtek617
Az SV40-DNS géntérképe617
Az SV40-DNS ferőzőképessége619
Az életciklus korai szakaszában főlet T-antigének szintézise folyik619
Genetikai bizonyíték van három SV40 (polióma) gén létezésére620
A DNS-szintézisben részt vevő gazdasejtenzimek indukciója621
Az SV40-DNS replikációja meghatározott helyen indul623
A késői SV40 RNS-polimeráz aktiválása623
A transzformációt sikertelen fertőzések előzik meg624
Egyetlen részecske is átalakíthatja a sejtet624
A transzformált sejtekben nincsenek jelen fertőző poliómarészecskék624
A transzformáció során az SV40-DNS beépül a gazdakromoszómába624
Fertőző részecskék felszabadulása egy transzformált nem permisszív sejt és egy nem transzformált permisszív sejt egyesülése után625
A késői mRNS-transzlációjához szükséges faktorokról gondoskodnak a permisszív sejtek?625
Vírusspecifikus mRNS a transzformált sejtekben626
Tumorspecifikus felületi antigének626
Onkogének kimutatására adenovírus-rendszerek is használhatók627
Az adenovírus genomja húsz különböző fehérjét kódol628
Korai és késői gének628
Az adeno DNS-molekulák végein inverz szekvenciák vannak629
A transzfomrált sejtek sohasem tartalmaznak teljes adenovírusgenomot629
Az adenovírussal transzformált sejtek könnyen megkülönböztethetők az SV40 által transzformáltaktól630
Herpes-vírusok is okozhatnak rákot630
Sejttranszformáció inaktivált Herpes-vírusokkal631
Az EB-vírus és kapcsolata a Burkitt-limfómával és a mononukleózissal632
Rákkeltő RNS-vírusok634
Az RNS-rákvírusok általánosított életciklusa636
Mutánsok, amelyek szaporordnak, de nem transzformálnak637
A 70S genom megoldatlan paradoxona638
a genetikai RNS-hez tRNS kapcsolódik639
Komplementer DNS-láncok képződése fordított transzkriptáz segítségével639
Gyűrű alakú kettős spirális provírusok640
A DNS provírus hipotézist bizonyító DNS-transzformációs kísérletek641
A provírus-DNS átírása641
A belső szerkezeti fehérjék egy közös polipeptid-prekurzorból származnak642
A 35S RNS átalakulása 70S RNS-sé a vírusrészecskék sarjadzása során642
Transzformáció vírusszaporodás nélkül642
Normálisan osztódó mutánsok, amelyek nem képesek transzformálni643
RNS-rákvírushoz hasonló genomok a normális sejtalkotórészek között643
Endogén genomok szelektív kifejlődése az embrionális fejlődés során644
Kutatás emberi rákvírusok után645
Rákkutatás molekuláris szinten645
Összefoglalás646
Irodalom648
Szójegyzék651
Tárgymutató674

James D. Watson

James D. Watson műveinek az Antikvarium.hu-n kapható vagy előjegyezhető listáját itt tekintheti meg: James D. Watson könyvek, művek
Megvásárolható példányok
Állapotfotók
A gén molekuláris biológiája A gén molekuláris biológiája A gén molekuláris biológiája A gén molekuláris biológiája A gén molekuláris biológiája A gén molekuláris biológiája

A lapélek és néhány lap foltos.

Állapot:
2.980 ,-Ft
45 pont kapható
Kosárba